RESUMO
Se postula que los mecanismos hipertensivos juegan un papel desencadenante en la glomeruloesclerosis (GS) tras la reducción de la masa renal. Estudios previos han demostrado diferencias en la progresión hacia la glomeruloesclerosis con el uso de fármacos antihipertensivos. Analizamos si el uso de carvedilol (CVD), un nuevo antagonista de los receptores adrenérgicos beta y vasodilatador, retrasa la progresión de la glomeruloesclerosis en ratas con 5/6 de nefrectomía (Nx). Se distribuyeron cincuenta y cuatro ratas adultas Sprague-Dawley en cuatro grupos con 5/6 Nx, control y CVD a 5, 10 y 20 mg/kg/día. A estos grupos se añadió un grupo sham (sin ablación renal ni tratamiento farmacológico). Se midió la presión arterial en la cola, y la concentración sérica de creatinina y la urinaria de proteínas Los riñones remanentes se extrajeron al final del experimento para su estudio morfométricoLas ratas tratadas con 10 y 20 mg/kg/día de CVD presentaban cifras de presión arterial sistémica dentro de límites normales. Los niveles séricos de creatinina fueron similares en todos los grupos tratados con CVD, y la mitad de los observados en las ratas control. La prevalencia de las lesiones glomerulares se relacionó estrechamente con el grado de proteinuria. A las once semanas de los 5/6 Nx, las ratas control exhibieron una marcada GS con un 76 por ciento de glomérulos afectados y con elevación de la creatinina. Por el contrario, la lesion renal estuvo marcadamente atenuada en aquellas ratas tratadas con 10 y 20 mg/kg/día de CVD. La hipertrofia glomerular, salvo en el sham, ocurrió en todos los grupos, pero fue más prominente en el grupo control, 1,5 veces mayor que en el grupo tratado con 20 mg/kg/día de CVD.Aunque estos datos demuestran la importancia del control de la presión arterial sistémica en la eficacia del carvedilol como protector renal, otros mecanismos renoprotectores de este fármaco deberían er investigados. (AU)
